SAS şi BPOC

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este un termen generic, pentru un grup de boli ale sistemului respirator ce sunt caracterizate prin limitarea fluxului de aer. Afecțiunile grupate aici sunt:

  • bronșita cronica
  • emfizemul
  • astmul
  • bronșectaziile

Restricționarea fluxului de aer, de obicei are un caracter constant progresiv și este un răspuns inflamator anormal al țesutului pulmonar la iritarea de diferite particule patogene și gaze. Aceasta boală este des nediagnosticată, destul de periculoasă, ireversibilă, care dereglează respirație normală și în multe cazuri refractară la tratament. 5-15% din populația adultă din lume suferă de această afecțiune, de obicei în vârsta de peste 50 de ani. BPOC se clasează printre locurile principale pe lista de morbidității, mortalității și invalidității la populația adultă. 92% de pacienți cu BPOC au dereglări de respirație în timpul somnului (Sanders 2003 – Sleep and sleep-disordered breathing in adults with predominantly mild obstructive airway disease). Un lot important în această patologie sunt pacienții cu combinație de apnee obstructivă în somn (SAS) și boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) – cunoscut ca sindrom”overlap” (din engleza – sindromul de SUPRAPUNERE, POTENȚIERE). Prin pontețierea reciprocă din două componente, acești pacienți necesită o atitudine mult mai prudentă. Majoritatea pacienților cu sindrom overlap rămân nediagnosticați și netratați, ajungând la stadiu complicațiilor severe.

BPOC SI APNEEA DE SOMN

(overlap syndrome)

  • – Apneea în somn (SAS) apare mai frecvent în BPOC decât în populația generala.
  • – Poate fi o descoperire accidentala a obstrucției bronșice la un pacient cu SAS, fiind cu simptome sugestive de BPOC, cât și viceversa.
  • – Hipoxemia, hipercapnia și hipertensiunea arterială pulmonară (HTAP) sunt mai accentuate

decât în fiecare dintre afecțiuni luată separat.

  • – Desaturările din timpul apneelor sunt mai severe datorită saturației de baza mai mici din BPOC.

Reducerea nivelului saturației oxigenului în BPOC se dezvoltă indiferent de prezența apneei/hipopneei, dar totdeauna se agravează în mod semnificativ la sindromul overlap. Combinația patologiilor BPOC și SAS, independent unul de altul, dar potențează printr-un mecanism comun de hipoxemie totală, ce induc la procese drastice. Deci, în ambele cazuri, există o inflamație sistemică (niveluri crescute de proteina C reactivă și IL-6 {interleukina}) și stresul oxidativ (prezența peroxidului de hidrogen, monoxidului de azot și izomer prostoglandinei – isosoprostane F2α-III (un bio-marker a stresului oxidativ în plămâni) în urină și aerul expirat. Această stare contribuie la patogeneza bolilor asociate, în primul rând afecțiunilor cardiovasculare.

PATOGENEZA SINDROMULUI OVERLAP

  • – Rolul hipoxemiei diurne prin obstrucție bronhică este primordial în determinismul HTAP permanente.
  • – Hipoxemia nocturnă datorată apneelor are un rol secundar în instalarea HTAP permanente și apariția cordului pulmonar cronic.
  • – HTAP este corelată cu severitatea obezității și a consecințelor ei asupra ventilației

Boli cardiovasculare, ca consecința inflamației sistemice și hipoxiei în BPOC și SAS Inflamație joacă un rol cheie în dezvoltarea a plachetelor aterosclerotice. În rezumat, disfuncția endotelială se dezvoltă foarte rapid ca răspuns la lipide oxidate, citokine inflamatorii, cum ar fi factorul de necroza tumoral (TNF)-α, IL-1 și IL-6 și formele active de oxigen. Procesul începe cu creșterea adeziunii plachetare la endoteliu, se agravează în prezența unui număr mare de molecule, afectate de oxidanți și expresia genelor inflamatori, activate de oxidanți. Monocitele și celulele-T-helper penetrează peretele vascular, unde monocite se transform în macrofagi. Macrofagii ingeră lipidele oxidate, formând celule de spumă. Aceste celule se acumulează, creând cadru lipidic (carcasa lipidică) , care este componența de bază a plachetei aterosclerotice timpurie. Cu timpul, se formează un înveliș fibros, dar procesul inflamator continuu duce la degradarea matricei, apoptoza celulară, subțierea învelișului, creșterea nucleului lipidic și în final, la ruptura plăcii aterosclerotice. Mediatori de inflamație sunt implicați în toate etapele de ateroscleroză și ambele procese (BPOC și SAS) activează numeroase celule inflamatorii și mecanisme moleculare de ateroscleroza. Prin acest moment BPOC și SAS devin factorii de risc pentru bolile cardiovasculare.

CONSECINTELE HIPOXEMIEI NOCTURNE

– Aritmii (Tirlapur, AJM 1985) – Hipertensiune pulmonara (Fletcher, Chest 1984) – Moarte subită în somn (McNicholas, BMJ 1984) Hipoxie joacă un rol important în progresia aterosclerozei prin stimularea angiogenezei în plachete aterosclerotice, primordial prin activarea factorului adaptiv hipoxia-responsive transcription, factorului hipoxia-inducible (HIF)-1 . Inflamația în plachete duce la creșterea cerințelor metabolice, crescând hipoxia prezentă. Micro vasele nou-formate contribuie la creșterea în continuare de plachete, dar sunt predispuse la rupturi și creează porți de intrare pentru mediatori inflamației, eritrocite, lipoproteine. După mai multe studii, a fost stabilită corelația între nivelul de lipide și dezvoltarea aterosclerozei în hipoxie. În special, hipoxie repetitivă cronică, combinată cu alimentarea bogată în grăsimi, promovează ateroscleroza la șoareci, în același timp hipoxia sau conținutul ridicat de grăsimi ca factori divizați nu potențează. Aceste date sugerează, că niveluri mai ridicate de hipoxie la sindromul overlap predispune la dezvoltarea aterosclerozei mai puternic, decât BPOC sau SAS separat.

BPOC

La BPOC mecanisme dezvoltării bolilor cardiovasculare sunt hipoxia, inflamația sistemică, stresul oxidativ, hiperactivitatea sistemului nervos simpatic și disfuncția vasculară. Disfuncția vasculară în BPOC este indusă de citokinele inflamatorii, cum ar fi IL-6, disfuncție endotelială și degenerare a țesutului conjunctiv, care include creșterea activității elastolitice și depuneri de colagen. Factori genetici, precum hiperinflație pulmonară ( hiperaerarea țesutului pulmonar) și atrofia mușchilor scheletici, de asemenea, contribuie la inflamația sistemică.

SAS

În tabelul SAS, mecanismele de bolilor cardiovasculare includ creșterea activității sistemului simpatic și reducerea activității sistemului parasimpatic, inflamația sistemică, stresul oxidativ, disfuncția endotelială și tulburările metabolice (anume rezistența la insulină, perturbarea metabolismului lipidic). Fluctuația presiunii intratoracice nocturne în timpul apneei obstructive în somn, poate avea de asemenea, un impact negativ asupra funcției cardiace.

Sindromul overlap

O combinație de două boli cu componentă centrală a proceselor patologice identică (inflamația sistemică și hipoxia) duce la progresarea mai rapidă, mai malignă, cu creșterea riscului consecințelor. Reducerea nivelului saturației de oxigen este semnificativă la pacienții cu sindrom overlap, decât separat cu BPOC sau SAS. Nivelurile mai pronunțate de hipoxie și hipercapnie duc la creșterea morbidității și mortalității cardiovasculare. În timpul zilei hipercapnia și hipoxemia se întâlnește, de asemenea, mai frecvent la pacienții cu sindrom overlap. Hipercapnia cronică duce la o scădere sensibilității de chemoreceptori față de CO2, ce reduc răspuns ulterior. Frecvența respiratorie la pacienți cu sindrom overlap este mai mare, iar capacitatea pulmonară totală mai mică. La pacienții cu sindrom overlap, dereglările respiratorii în timpul somnului sunt asociate cu obstrucția a căilor respiratorii superioare și inferioare și diminuarea reactivității centrului respirator. Diagnostic TESTE DE DEPISTARE A APNEILOR NOCTURNE LA BOLNAVII CU BPOC – Chestionare de evaluare a somnolentei diurne (scala Stanford sau Epworth) – Poligrafia respiratorie – Polisomnografia TRATAMENTUL OVERLAP SYNDROME oxigenoterapia la domiciliu cu durată minimă 15 ore/zi

  • – Crește duratei de viață
  • – Diminuează dispneea, îmbunătățește calitatea somnului și a vieții în general
  • – Previne creșterea presiunii pulmonare și arteriale în somn

ventilația non-invaziva (NIPPV) cu presiune pozitivă a) cu doua nivele de presiune (BiPAP) asociata (la nevoie) cu O2 b) continua (CPAP) cu sau fără oxigen adăugat

  • – Se aplică pe toată durata nopții și temporar ziua
  • – Efect de “atelă pneumatică” menținând permeabilitatea CRS
  • – Creste forța de contracție a mușchilor respiratori
  • – Previne instalarea HTAP permanente
  • – Previne complicațiile cardiovasculare