ХОБЛ и СОАС

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь, препятствующая нормальному дыханию и тяжело поддающаяся лечению. От 5 до 15% взрослого населения в мире страдает от этого заболевания, обычно в возрасте старше 50 лет. ХОБЛ занимает одно из ведущих мест в причинах заболеваемости, смертности и нетрудоспособности взрослого населения. 92% пациентов с ХОБЛ страдают расстройствами дыхания во время сна (Sanders, 2003).

Синдром перекрёста (overlap syndrome)

Отдельную группу составляют пациенты с сочетанием синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и ХОБЛ. За счёт взаимного утяжеления двух составляющих такие пациенты требуют более внимательного отношения, однако большинство из них остаются без поставленного диагноза.

Ночное снижение насыщенности крови кислородом развивается при ХОБЛ независимо от ситуации апноэ или гипопноэ, но всегда значительно усугубляется при синдроме перекрёста. В обоих случаях присутствуют системное воспаление (повышенный уровень С-реактивного белка, IL-6) и оксидативный стресс, что способствует патогенезу сочетанных заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых.

Сердечно-сосудистые заболевания как следствие воспаления и гипоксии

Воспаление играет ключевую роль в развитии атеросклеротических бляшек. Эндотелиальная дисфункция развивается очень быстро в ответ на окисленные липиды, воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли, IL-1 и IL-6, и на активные формы кислорода. Моноциты и Т-клетки проникают в сосудистую стенку, где моноциты превращаются в макрофаги, поглощающие окисленные липиды с образованием пенистых клеток.

Со временем образуется фиброзная покрышка, продолжающийся воспалительный процесс приводит к деградации матрикса и апоптозу клеток, истончению покрышки, расширению липидного ядра и, в конечном счёте, к разрыву бляшки. Медиаторы воспаления участвуют во всех стадиях атеросклероза, а ХОБЛ и СОАС связаны с активацией многих воспалительных клеток, таким образом являясь факторами риска для сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипоксия играет важную роль в прогрессировании атеросклероза путём стимуляции ангиогенеза в атеросклеротической бляшке, главным образом через активацию гипоксия-зависимого фактора транскрипции HIF-1. Новообразованные микрососуды способствуют дальнейшему росту бляшки, но сами склонны к разрывам, создавая входные ворота для воспалительных медиаторов, эритроцитов и липопротеинов.

Механизмы при ХОБЛ

При ХОБЛ механизмами сердечно-сосудистых заболеваний являются гипоксия, системное воспаление и окислительный стресс, а также гиперактивность симпатической нервной системы и сосудистая дисфункция. Генетические факторы, такие как гиперинфляция лёгких и атрофия скелетных мышц, также способствуют системному воспалению.

Механизмы при СОАС

При СОАС механизмы сердечно-сосудистых заболеваний включают повышение деятельности симпатической и понижение парасимпатической нервной системы, системное воспаление, окислительный стресс, дисфункцию эндотелия и нарушения метаболизма, а именно резистентность к инсулину и дезорганизацию липидного обмена. Повторяющееся ночное отрицательное внутригрудное давление во время обструктивного апноэ также может отрицательно сказаться на сердечной функции.

Течение при синдроме перекрёста

При наложении двух заболеваний с общим центральным компонентом патогенеза патологические процессы прогрессируют быстрее, течение становится более злокачественным, риски сопутствующих заболеваний увеличиваются. Ночная десатурация значительно выше, чем при ХОБЛ или СОАС по отдельности. Хроническая гиперкапния приводит к снижению чувствительности хеморецепторов к CO2. Частота дыхания у таких больных выше, а жизненная ёмкость лёгких меньше.

Диагностика

Диагноз СОАС должен быть основан на клинических данных и подтверждается ночной полисомнографией, которая традиционно считается золотым стандартом диагностики. Клиническая оценка должна включать вопросы о качестве сна ночью (лёгкость засыпания, количество пробуждений, длительность сна, количество ночных мочеиспусканий) и о самочувствии днём (сонливость, чувство разбитости после сна, уровень работоспособности, качество внимания и памяти).

Лечение

Всех пациентов с СОАС следует проконсультировать о потенциальных преимуществах терапии и о рисках жизни без неё. Кроме того, они должны быть предупреждены о необходимости избегать факторов, которые увеличивают тяжесть обструкции верхних дыхательных путей: употребления алкоголя и снотворных средств, а также увеличения веса.