Apneea în somn reprezintă întreruperea fluxului de aer la nivelul cailor respiratorii superioare (nasului și gurii ) în timpul somnului, pentru o durata mai mare de 10 secunde. Hipopneea Reducerea, timp de minim 10 secunde, a amplitudinii fluxului respirator cu 30 – 50%, însoțită cu sau fără micro-treziri și diminuarea saturației oxigenului de minim 3%. RERA (Respiratory Event Related Arousal) Reprezintă micșorarea fluxului aerian la nivelul nasului sau al gurii, pe o perioadă mai mare de 10 secunde, însoțita de micro-trezire Indexul de Apnee și Hipopneea (IAH) Este definit prin prezența de episoade repetate, de obstrucție completă sau parțială a căilor aeriene superioare.
Se calculează raportând numărul de apnee și de hipopnee la durata somnului exprimată în minute, la care, se adaugă și index-ul RERA. SAS și hipertensiunea arterială SAS: îngustarea a căilor respiratorii superioare în timpul somnului, predispune la dezvoltarea apneei obstructive în somn. Apneea cu durată mai mult de 10 secunde, duce la o stare de hipoxie și hipercapnie cu acidoză metabolică și creșterea severității depinde în mod direct de durata apneei. La un anumit prag a acestor modificări survine faza trezirii parțiale sau completeă, ce sporește tonusul muscular în faringe și laringe cu restabilirea permeabilității, urmată apoi de o serie de respirații adânci, de obicei cu sforăit puternic.
La normalizarea nivelurilor de gaze sanguine se restabilește faza profundă a somnului. La pacienții cu apnee obstructivă în somn nu se întâmplă reducerea valorilor tensiunii arteriale (ceia ce este specific somnului fiziologic); ci contrariu în mod dramatic crește tensiunea arterială. În acest sens, apneea obstructivă în somn este un factor de risc pentru bolile cardiovasculare, hipertensiunea arterială (40-90% din pacienții cu SAS), boala coronariană, accident vascular cerebral. În unele cazuri de apnee obstructivă se dezvoltă hipertensiune pulmonară cu insuficiență ventriculară dreaptă, hipercapnie și hipoxie cronică. În asociere cu obezitatea (care este cel mai răspândit factori de risc a apneei obstructive în somn) și somnolența excesivă diurnă, această imagine anterior a fost numită „sindromul de Pickwick”. În cazurile tipice, diagnosticul poate fi stabilit cu un înalt grad de certitudine pe bază anamnezei și tabloului clinic, cu toate acestea, trebuie de confirmat prin monitorizare cardio-respiratorie cu puls-oximetrie și/sau studiu polisomnografic.
Simptome:
- somnolența excesivă în timpul zilei
- oboseală cronică
- anxietate
- treziri în timpul nopții în stare de alarmă și senzație de asfixiere
- accese de disritmii cardiace nocturne
- hipertensiunea arterială, preponderent matinală
- nicturia (urinarea nocturnă desă – până la 5 – 7 ori pe noapte)
- eritrocitoza (se observă deja în forma medie de severitate)
- stări depresive, diminuarea dorinței de viață
- diminuarea concentrației și capacității de muncă
- creșterea masei corporale cu apariția obezității
- dezechilibre hormonale (somatotropin, insulină, testosteron)
- adesea diminuarea potenței și scăderea libidoului
- tulburări electrolitice (deficit de potasiu, calciu, magneziu)
În cazurile cele mai grave și pe termen lung netratat al SAS se observă semne de hipoxie cronică a creierului, identice cu encefalopatie discirculatorie (ca rezultat insuficienței cerebro-vasculare cronice) – modificări progresive și difuze ale activității cerebrale. Tabloul clinic este caracterizat prin tulburări multiforme ale funcțiilor cerebrale, simptome similare cu „ateroscleroza cerebrală”, „leuco-encefalopatie progresivă”, encefalopatie hipertensivă, demență vasculară, leziuni vasculare ale creierului.
SAS și hipertensiune arterială Medicina bazată pe dovezi, în ultimii ani, a adus date convingătoare, că SAS și hipertensiunea arterială (HTA) sunt strâns legate. HTA este unul dintre cele mai frecvente complicații cardiovasculare al SAS (NICE technology appraisal guidance 139, march 2008. Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome, Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults., Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and treatment of obstructivesleep apnea in adults. Bloomington (MN): Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI).- 2008) La 40-90% de pacienți cu SAS, se observă HTA (Shafer H, Koehler U, Ewig S, Hosper E, Tasci S, Luderitz B. Obstructive sleep apnea as a risk marker in coronary artery disease.//Cardiology. – 1999.-92). Se denotă și feedback-ul: la 30% de pacienți cu hipertensiune arterială se observă fenomenul de SAS (Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnoea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. //BMJ. –2000).
Cu toate acestea, relația cauză-efect HTA și SAS nu este complet elucidată. Sunt ipoteze despre relația dintre SAS și HTA. Ambele patologii sunt dezvoltate independent, sub influența factorii de risc comun, cum ar fi : vârsta, fumatul, alcoolul, excesul de greutate. HTA, care are loc pe fondalul SAS, este considerată, ca fiind o formă de HIPERTENSIUNE SECUNDARĂ. Starea patologică, care apare exclusiv în timpul somnului (apneea – hipoxia), poate provoca hipertensiune arterială nu numai nocturnă, dar și în timpul zilei. Există o serie de ipoteze despre mecanismele fiziologice, care joacă un rol-cheie. Aceasta este dezvoltarea hipoxemiei, o fluctuație a devierii valorilor presiunii intratoracice, care are loc în timpul episoadelor de apnee și treziri ulterioare (totale sau parțiale – faza somnului superficial ). Aceste circumstanțe și duc la activarea semnificativă a sistemului simpato-adrenal → constricție vasculară → ridicarea valorilor TA.
Creșterea valorilor tensiunii arteriale în condiții de hipoxie are la bază mecanisme multiple. Este cunoscut faptul, că scăderea concentrației de oxigen în sânge și țesuturi, stimulează chemoreceptorii arterelor și venelor, cauzând activarea cailor aferente cu stimularea sistemului vegetativ și amplificarea activității eferente simpatice cu efect vasoconstrictor periferic. Este constatat, că perioadele relativ scurte de asfixie, duc la creșterea activității simpato-vasomotorie, care durează mult mai mult decât stimularea chimică. Se presupune că, hipoxia la pacienții cu SAS poate ridica TA prin creșterea de rezistența vasculară periferică totală (globală). În timpul obstrucției căilor respiratorii superioare, au loc variații semnificative a presiunii intratoracice. Din cauza fluctuației mișcărilor respiratorii în timpul episoadelor de apnee, crește presiunea negativă intratoracică. Acest fenomen duce la creșterea reîntoarcerii venoase în inima dreaptă, ca consecință are loc supraîncărcarea ventriculului și atriului drept cu deplasare septului inter-ventricular. După restabilirea permeabilității căilor respiratorii, presiunea intratoracică revine în norma și sângele acumulat în venele cutiei toracice și camerele cordului, este repartizat în circuitul sistemic. În patogeneza hipertensiunii arteriale, la pacienții cu SAS, un rol important are afectarea rinichilor, pe plan funcțional și structural. Ceia ce este rezultatul episoadelor hipoxemiei și tulburărilor hemodinamicii. Cum se poate observa din date de mai sus, există o corelație strânsă între SAS și HTA, cu toate acestea, relația cauza-efect rămâne neelucidate și necesită cercetări suplimentare.
Clasificare a sindromului de apnee obstructiva de somn(gradele de severitate) Gradul I de severitate (forma ușoară) : Somnolența în timpul zilei nu este exprimată. Episoade de apnee și hipopnee nu sunt însoțite de hipoxemie semnificativă sau dereglări cardiovasculare. Indexul de apnee și hipopnee (IAH) este 5 – 14 evenimente respiratorii /1h somn (o oră ). Gradul II de severitate (forma medie) : somnolența în timpul zilei este exprimată, dar în principiu nu perturbează activitatea pacientului. Episoadele de apnee și hipopnee provoacă hipoxemie exprimată și dereglări semnificative a ritmului cardiac. Se observă creșterea valorilor tensiune arteriale. IAH este 15 – 30 evenimente respiratorii /1h somn. Gradul III de severitate (forma severă) : somnolența evidentă în timpul zilei cu perturbări a activității normale. Episoade de apnee și hipopnee provoacă hipoxemie pronunțată și tulburări severe a ritmului cardiac (tahicardie supraventrucilară, fibrilație atrială..). Se observă creșterea valorilor tensiunii arteriale în timpul somnului, crize nocturne de angină pectorală. Se poate dezvolta insuficiență respiratorie și ventriculară dreaptă cronică. IAH este 31 și mai multe evenimente/1h somn.
Tratarea SAS trebuie să fie complexă. Este necesar să abordeze factorii care pot cauza sau agrava dereglările respiratorii în timpul somnului : a evita abuzul de alcool, alimentația înainte de somn și utilizarea hipnoticelor și sedativelor. Este important în primul rând de inițiat și dezvoltat activități direcționate spre corecția masei corporale. Studiile clinice au demonstrat, pentru tratamentul SAS în forma ușoară, este suficient de a diminua masa corporală spre normativ (indicele masei corporale)(Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа //Терапевтический архив.- 2004.- №3.) Întrebarea actuală este de a găsi abordări optimale, pentru tratamentul bolnavilor cu HTA și SAS. Sunt date statistice, ce denotă agravarea SAS la tratarea HTA cu adrenoblocatori și preparatele metildopa, ca consecință are loc diminuarea tonusului muscular a căilor respiratorii superioare, la fel diureticele duc la dezvoltarea alcalozei metabolice. În ultimii ani sunt rapoarte elucidând cauza, tratamentului refractar la preparatele antihipertensive, care este SAS. Este înregistrat că la 50 -60 % pacienții cu HTA fără răspuns la terapia antihipertensivă suferă de SAS. În așa mod diagnosticarea SAS la pacienții cu HTA refractară devine o prerogativă în aprecierea metodei de tratament. Este demonstrat, pacienților cu HTA combinată cu SAS trebuie să fie aplicat tratament complex, iar preparatele antihipertensive să nu potențeze dereglările respiratorii.
După datele mai multor autori, tratarea SAS diminuează evident HTA. După aplecarea terapiei CPAP se înregistrează o diminuare de lungă durată a valorilor presiunii arteriale. A fost descrise multiple cazuri clinice, care au demonstrat corelația între HTA cu crize matinale și SAS. Tratamentul concomitent cu terapia CPAP a dat o dinamică pozitivă a simptomelor clinice cât și a normalizării valorilor tensiunii arteriale pe fon de tratament antihipertensiv cu doze mai mici. Principiu de bază a metodei terapiei CPAP constă în administrarea de aer cu presiunea pozitivă continuă (aproximativ 4-15 cm Pa apă) prin mască nazală, în consecință căile respiratorii superioare se mențin permeabile, efect de “atelă pneumatică”, preîntâmpinând blocarea lor prin miorelaxare.