COAC и Артериальная Гипертония


СОАС: Сужение верхних дыхательных путей во время сна предрасполагает к обструктивным апноэ. При апноэ длительностью более 10 секунд возникает состояние гипоксии и гиперкапнии с метаболическим ацидозом, с увеличением выраженности изменений по мере нарастания длительности апноэ. На определённом пороге этих изменений наступает пробуждение или переход в поверхностную стадию сна, при которой повышается тонус мышц глотки и рта с восстановлением проходимости глотки. Это сопровождается серией глубоких вдохов, обычно с сильным храпом. По мере нормализации показателей газового состава крови наступает более глубокая фаза сна. У больных обструктивными апноэ не происходит снижения артериального давления во время сна; во время эпизода апноэ оно, напротив, резко повышается. В связи с этим, обструктивные апноэ во сне являются фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы — артериальной гипертензии (у 40–90 % больных), ишемической болезни сердца, инсульта. В некоторых случаях при обструктивных апноэ развивается лёгочная гипертензия с правожелудочковой недостаточностью, хронической гиперкапнией и гипоксией, связанными с ослаблением нервной импульсации в дыхательной мускулатуре или генерализованной бронхиальной обструкцией. В сочетании с ожирением (являющимся одним из факторов риска обструктивных апноэ) и сонливостью эта картина носит название «пиквикский синдром». В типичных случаях диагноз может быть с высокой степенью вероятности поставлен уже на основании анамнеза и клинической картины, однако должен быть подтвержден с помощью кардио-респираторного мониторинга с оксиметрией или полисомнографическим исследованием. Симптомы:

  • Избыточная дневная сонливость
  • Быстрая утомляемость
  • Тревожные пробуждения ночью
  • Приступы ночных аритмий
  • Утренние повышения артериального давления
  • Никтурия (частые ночные позывы к полноценному мочеиспусканию (до 5-7 раз за ночь)
  • Эритроцитоз (умеренный уже на второй степени тяжести)
  • Снижение способности концентрации внимания
  • Депрессивные состояния, отсутствие тяги к жизни и деятельности
  • Ожирение
  • Нарушения гормонального обмена (соматотропный гормон, инсулин, тестостерон)
  • Вследствие нарушения гормонального фона – часто импотенция и снижение либидо.
  • Электролитные расстройства (дефицит калия, кальция, магния)

В наиболее запущенных тяжелых стадиях заболевания отмечаются признаки хронической гипоксии мозга идентичные с Дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) — медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, приводящая к нарастающим диффузным структурным изменениям с нарушением мозговых функций. Проявляется многоочаговым расстройством функций головного мозга, схожие по симптоматике с «церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертензивная энцефалопатия», сосудистая деменция, «поражения сосудов мозга», в том числе «хроническая ишемия мозга» и «цереброваскулярная болезнь».

СОАС и артериальная гипертония В последние годы получены убедительные данные о взаимосвязи СОАС с артериальной гипертонией (АГ). АГ является одним из наиболее частых сердечно-сосудистых осложнений СОАС. У 50–90% больных, страдающих СОАС, выявляется АГ. Отмечается и обратная связь: у 30% больных с АГ наблюдается феномен СОАС. Однако причинно-следственные отношения АГ и СОАС до конца не выяснены. Существуют предположения о связи СОАС и АГ. Оба заболевания развиваются независимо друг от друга под влиянием общих факторов риска, таких как возраст, курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела. АГ, возникающая на фоне СОАС, рассматривается как одна из форм вторичной АГ. Патология, возникающая исключительно во время сна, может быть причиной не только ночной, но и дневной гипертонии. Имеется ряд предпосылок относительно физиологических механизмов, которые, играют ключевую роль. Это развитие гипоксии, резкое колебание внутригрудного давления, возникающее во время эпизодов апноэ, и последующее пробуждение или переход в более поверхностную фазу сна. Эти обстоятельства и приводят к значительной активации симпато-адреналовой системы, спазму сосудов и повышению АД. Механизмы повышения АД при гипоксии различны. Известно, что снижение содержания концентрации кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливается эфферентная симпатическая сосудосуживающая активность на периферию. Установлено, что даже относительно короткие периоды асфиксии повышают симпатическую вазомоторную активность, которая продолжается значительно дольше, чем химическая стимуляция. Предполагается, что гипоксия у больных с СОАС может повышать АД за счет повышения общего периферического сопротивления сосудов. Во время обструкции верхних дыхательных путей отмечаются значительные колебания внутригрудного давления. Из-за усиления дыхательных движений во время эпизода апноэ увеличивается отрицательное внутригрудное давление. При данном типе дыхания отмечается увеличение венозного возврата в правые отделы сердца, что приводит к их перерастяжению и смещению межжелудочковой перегородки. После восстановления проходимости глотки внутригрудное давление возвращается к норме, и кровь, накопленная в венозных сосудах грудной клетки и камерах сердца, выбрасывается в сосудистое русло. Отмечается резкое повышение как легочного, так и системного АД. По мнению некоторых исследователей, в 75% случаев повышение АД в конце эпизодов апноэ можно объяснить фактом пробуждения, которое активизирует симпатическую нервную систему, вызывая вазоконстрикцию. В патогенезе АГ у больных с СОАС определенную роль играют функциональные и структурные повреждения почек, которые являются результатом гипоксических эпизодов и нарушения гемодинамики. Как видно из вышесказанного, существует тесная взаимосвязь между СОАС и АГ, однако многие вопросы причинно-следственных взаимоотношений требуют дальнейшего изучения.

Классификация синдрома обструктивного апноэ сна по тяжести течения

I.Легкое течение: Дневная сонливость выражена минимально. Эпизоды апноэ и гипопноэ не сопровождаются значимой гипоксемией или сердечно-сосудистыми нарушениями. Индекс дыхательных расстройств от 10 до 15 эпизодов в час. Компенсация

II.среднетяжелое течение: Дневная сонливость выражена, но преимущественно беспокоит пациента вне активной деятельности. Эпизоды апноэ и гипопноэ вызывают выраженную гипоксемию и клинически значимые нарушения сердечного ритма. Отсутствует адекватное снижение артериального давления во время сна. Индекс дыхательных расстройств 15 и более, но менее 30 эпизодов в час. Субкомпенсация

III.Тяжелое течение: Постоянная дневная сонливость, нарушающая нормальную жизнедеятельность пациента. Эпизоды апноэ и гипопноэ сопровождаются тяжелой гипоксемией и угрожающими нарушениями ритма сердца. Отмечается повышение артериального давления во время сна. Возникают ночные приступы стенокардии. Могут присутствовать хроническая дыхательная и правосердечная недостаточность. Индекс дыхательных расстройств 31 и более эпизодов в час. Суб- и Декомпенсация в тяжелейших случаях.

Лечение СОАС должно быть комплексным. Необходимо устранить факторы, способные вызвать или усугубить дыхательные нарушения во время сна. Следует исключить чрезмерное употребление алкоголя, прием пищи перед сном, а также избегать применения снотворных и седативных препаратов. Нужно проводить активные мероприятия, направленные на коррекцию ожирения, поскольку доказано, что для устранения СОАС в наиболее легких случаях достаточно значительного снижения веса тела. Актуальным вопросом является поиск оптимальных подходов к лечению больных АГ с СОАС. Имеются данные об ухудшении течения СОАС при лечении АГ адреноблокаторами и препаратами метилдофа вследствие угнетения тонуса мышц верхних дыхательных путей, а также диуретиками, способствующими развитию метаболического алкалоза. В последние годы накоплены свидетельства того, что одной из причин рефрактерности к антигипертензивной терапии у больных АГ является СОАС. Обнаружено, что среди пациентов с АГ, не ответивших на обычную терапию, в 50–60% случаев выявляется СОАС. Таким образом, диагностика СОАС у больных АГ, рефрактерных к терапии, становится принципиально важной в определении тактики лечения. Aнтигипертензивные препараты не должны усугублять течение СОАС. По данным разных авторов, патофизиологически обоснованное лечение СОАС обычно ведет к существенному снижению АД. Отмечают стойкое и значительное снижение АД в результате лечения СОАС методом CPAP(сипап)-терапии.

Было описано множество клинических случаев, которые показали четкую взаимосвязь АГ с СОАС и утренними гипертоническими кризами и продемонстрировали эффективность использования Сипап-терапии в плане положительной динамики клинической симптоматики и нормализации показателей суточного профиля АД на фоне применения уменьшенных доз гипотензивных препаратов у таких больного. Суть метода CPAP заключается в том, что во время сна через специальную носовую маску компрессором подается комнатный воздух под положительным давлением (приблизительно 4–15 см вод. ст.). Вследствие этого в орофарингеальном пространстве постоянно поддерживается положительное воздушное давление, которое играет роль “пневматической шины” и удерживает воздухоносные пути в открытом состоянии, предотвращая спадение стенок глотки и возникновение эпизодов обструктивного апноэ.