Синдром обструктивного апноэ сна

Апноэ во сне — состояние, для которого характерно прекращение лёгочной вентиляции во время сна более чем на 10 секунд. Чаще у больных отмечается продолжительность апноэ 20 или 30 секунд, хотя в тяжёлых случаях она может достигать 2 или 3 минут и занимать до 60% общего времени ночного сна. При регулярных апноэ, обычно не менее 10 или 15 в течение часа, возникает синдром апноэ во сне с нарушением структуры сна, дневной сонливостью, ухудшением памяти и интеллекта, снижением работоспособности и постоянной усталостью. Различают обструктивное и центральное апноэ, а также смешанные формы.

Около 30% всего взрослого населения постоянно храпит во сне. Храп не только создаёт очевидные социальные проблемы, но и является предвестником и одним из основных симптомов СОАС. При тяжёлых формах может отмечаться до 400 или 500 остановок дыхания за ночь продолжительностью до минуты и более, суммарно до 3 или 4 часов, что ведёт к острой и хронической гипоксии мозга.

Это существенно увеличивает риск развития артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. Каждая остановка дыхания сопровождается частичным или полным пробуждением мозга, что приводит к резкому ухудшению качества сна и жизни. Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем.

Наличие СОАС ухудшает течение множества других заболеваний и обуславливает развитие порочных кругов, которые быстро приводят к серьёзным осложнениям. Ухудшается память и внимание, увеличивается масса тела, развивается импотенция. Заболевание проявляется множеством симптомов, по поводу которых больной может обращаться к семейному врачу, кардиологу, неврологу, оториноларингологу, пульмонологу, эндокринологу и даже сексопатологу и психиатру.

Особую важность заболевание приобретает у пожилых пациентов: из-за высокой распространённости и из-за частых ошибок в диагностике, когда симптомы СОАС интерпретируются как проявления церебрального атеросклероза или деменции. В пожилом возрасте СОАС значительно утяжеляет течение ИБС, артериальной гипертонии и ХОБЛ. Отдельная проблема — ошибочное назначение бензодиазепиновых транквилизаторов, которые противопоказаны при СОАС.

Нарушения дыхания во сне актуальны и в педиатрической практике. Храп отмечается у 10% детей в возрасте 2 и 6 лет, СОАС — у 1 или 2%. Тяжёлые формы апноэ сна у детей имеют драматические последствия: выраженный синдром дефицита внимания и гиперактивности, отставание в физическом и психическом развитии.

Этиология и статистика

Наиболее частой причиной сужения просвета дыхательных путей на уровне глотки у взрослых является ожирение. У пациентов с индексом массы тела выше 29 вероятность наличия СОАС в 8 или 12 раз выше, чем у пациентов без ожирения, а при ожирении третьей степени тяжёлая форма отмечается более чем в 60% случаев.

У одного пациента могут сочетаться несколько этиологических факторов. У пациентов с метаболическим синдромом распространённость СОАС составляет около 50%, а с Пиквикским синдромом — 90%. Нарастание тяжести СОАС обуславливает прогрессирование висцерального ожирения и метаболического синдрома через нарушение продукции ночных гормонов, таких как кортизол и инсулин. При тяжёлой форме также нарушается продукция соматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых приходятся на глубокие стадии сна.

• Ожирение и гипотиреоз, при котором набирается вес, снижается мышечный тонус и отекают висцеральные ткани.
• Нервно-мышечные дистрофические процессы: старение, нейромышечные заболевания, боковой амиотрофический склероз.
• Алкоголь: обладает миорелаксирующим действием и тормозит активность головного мозга.
• Курение: оказывает разноплановое отрицательное воздействие на верхние дыхательные пути.

Сердечно-сосудистые риски

СОАС является независимым фактором риска артериальной гипертонии. У 50% больных СОАС отмечается артериальная гипертония, в то же время у 30% пациентов с артериальной гипертонией имеется СОАС. Сердечные аритмии часто отмечаются у пациентов с СОАС, причём частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести заболевания и в ночное время может достигать 50%.

Распространённость нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30%, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС. При длительных остановках дыхания сатурация может падать ниже 55%, что свидетельствует о критической тканевой гипоксемии. При тяжёлых формах циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40 или 60 раз в час, вызывая эндотелиальную дисфункцию и более раннее развитие атеросклероза.

За 12 лет наблюдений было отмечено трёхкратное увеличение фатальных и пятикратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нелеченной тяжёлой формой СОАС. У пациентов, проводивших постоянную CPAP-терапию, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС.

Патогенез

Человек засыпает, постепенно расслабляются мышцы мягкого нёба и стенок глотки. Эти структуры начинают вибрировать при прохождении струи воздуха и создавать звуковой феномен храпа. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводит к полному спадению глотки и развитию острого эпизода удушья. Зона нарушения проходимости может находиться на уровне мягкого нёба, корня языка или надгортанника.

Дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острая гипоксемия приводит к стрессовой реакции с активацией симпатоадреналовой системы и подъёмом артериального давления, а затем к частичному пробуждению мозга. Мозг восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и быстро открывает дыхательные пути. За ночь может отмечаться до 400 или 500 таких циклов.