Синдром Обструктивного Апноэ Сна


Апноэ во сне — состояние, для которого характерно прекращение лёгочной вентиляции во время сна более чем на 10 секунд. Чаще у больных отмечается продолжительность апноэ 20–30 секунд, хотя в тяжёлых случаях может достигать 2–3 минут и занимать до 60 % общего времени ночного сна. При регулярных апноэ (обычно не менее 10–15 в течение часа) возникает синдром апноэ во сне с нарушением структуры сна и дневной сонливостью, ухудшением памяти и интеллекта, жалобами на снижение работоспособности и постоянную усталость. Различают обструктивное и центральное апноэ во сне, а также смешанные формы. Около 30% всего взрослого населения постоянно храпит во сне. Храп не только создает очевидные социальные проблемы, но и является предвестником и одним из основных симптомов синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), проявляющегося остановками дыхания во сне с последующими громкими всхрапываниями. При тяжелых формах СОАС может отмечаться до 400–500 остановок дыхания за ночь продолжительностью до минуты и более (суммарно до 3–4 часов!), что ведет к острой и хронической гипоксии мозга во время сна. Это, в свою очередь, существенно увеличивает риск развития артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти во сне. Каждая остановка дыхания сопровождается частичным или полным пробуждением мозга, что приводит к резкому ухудшению качества сна и жизни. У пациента отмечаются тревожные пробуждения с ощущением удушья и сердцебиения, беспокойный и бесполезный сон. Утром беспокоит разбитость и головная боль. В течение дня отмечаются тяжелая сонливость, раздражительность, сниженный фон настроения. Особенно опасны приступы острой сонливости во время управления автомобилем, существенно увеличивающие риск дорожнотранспортных происшествий.

СОАC оказывает существенное и разноплановое отрицательное влияние практически на все органы и системы организма.

Более того, наличие СОАС ухудшает течение множества других заболеваний и обуславливает развитие «порочных кругов», которые достаточно быстро приводят к развитию серьезных осложнений и увеличению смертности. Ухудшается память и внимание, увеличивается масса тела, развивается импотенция. Как видно, заболевание проявляется множеством симптомов, по поводу которых больной может обращаться к семейному врачу, кардиологу, неврологу, оториноларингологу, пульмонологу, эндокринологу и даже сексопатологу и психиатру. Особую важность данное заболевание приобретает у пожилых пациентов. Во-первых, в связи с высокой распространенностью СОАС у данной категории лиц. Во-вторых, из-за частых ошибок в его диагностике, когда симптомы СОАС интерпретируются как проявления церебрального атеросклероза, деменции и ряда других заболеваний. Более того, в пожилом возрасте наличие СОАС значительно утяжеляет течение ИБС, артериальной гипертонии и хронической обструктивной болезни легких. Еще одной важной проблемой является ошибочное назначение бензодиазепиновых транквилизаторов пожилым пациентам, которые противопоказаны при СОАС и могут провоцировать гипертонические кризы, инсульты, и внезапную смерть во сне. Нарушения дыхания во сне актуальны и в педиатрической практике. Храп отмечается у 10% детей в возрасте 2–6 лет, СОАС — у 1–2%. Тяжелые формы апноэ сна у детей имеют драматические последствия: выраженный синдром дефицита внимания и гиперактивности, отставание в физическом и психическом развитии. К сожалению, отечественные врачи еще недостаточно информированы о влиянии СОАС на здоровье человека и не уделяют его диагностике должного внимания. При этом сами пациенты не жалуются на остановки дыхания во сне, а храп считают недостойным внимания врача симптомом и не предъявляют соответствующих жалоб. В этой ситуации даже очевидно тяжелые формы СОАС часто остаются недиагности-рованными и нелеченными, что значительно ухудшает качество и прогноз жизни больных. Установление точного диагноза важно и потому, что в настоящее время существуют эффективные методы лечения СОАС, в частности применение неинвазивной вспомогательной вентиляции легких постоянным положительным давлением во время сна (СРАР-терапия). Данный метод позволяет даже при очень тяжелых формах СОАС значительно улучшить качество жизни человека и предотвратить серьезные осложнения.

Этиология и статистика СОАС

Наиболее частой причиной сужения просвета дыхательных путей на уровне глотки у взрослых является ожирение. У пациентов с индексом массы тела, превышающим 29 кг/м2 (ожирение 1 степени и выше), вероятность наличия СОАС в 8–12 раз выше, чем у пациентов без ожирения. У пациентов с ожирением 3-й степени тяжелая форма СОАС отмечается более чем в 60% случаев. Предрасположенность к развитию СОАС у пациентов с гипотиреозом обусловлена набором массы тела, глобальным снижением мышечного тонуса и отеком висцеральных тканей при снижении функции щитовидной железы Следует учитывать, что у одного пациента может сочетаться 2–3–4 различных этиологических фактора. Практикующие врачи достаточно хорошо знают такие патологические состояния как метаболический синдром и Пиквикский синдром. Однако, мало кто представляет, что у пациентов с метаболическим синдромом распространенность СОАС составляет около 50%, а с Пиквикским синдромом — 90%. Дело в том, что в обоих случаях основным компонентом данных синдромов является ожирение, которое само по себе является фактором риска СОАС. При этом СОАС играет существенную роль в прогрессировании обоих патологических состояний. Нарастание тяжести СОАС обуславливает прогрессирование висцерального ожирения и метаболического синдрома посредством нарушения продукции гормонов в ночное время, таких как кортизол и инсулин. При тяжелой форме СОАС также развивается нарушение продукции соматотропного гормона и тестостерона, пики секреции которых отмечаются в глубоких стадиях сна. При СОАС глубокие стадии сна практически отсутствуют, что ведет к недостаточной продукции указанных гормонов. Нервно-мышечные дистрофические процессы (старение, нейромышечные заболевания, боковой амиотрофический склероз) обуславливают нарушение работы мышц, в том числе, отвечающих за поддержание просвета дыхательных путей в открытом состоянии во сне. Это увеличивает риск спадения стенок глотки и СОАС.

  • Алкоголь обладает миорелаксирующим действием и тормозит активность головного мозга, что способствует возникновению храпа и СОАС.
  • Курение также оказывает разноплановое отрицательное воздействие на верхние дыхательные пути, что провоцирует развитие нарушений дыхания во сне.

В настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска артериальной гипертонии. У 50% больных СОАС отмечается артериальная гипертония. В то же время у 30% пациентов с артериальной гипертонией имеется СОАС. Сердечные аритмии часто отмечаются у пациентов с СОАС, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. В ночное время частота аритмий может достигать 50%. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада второй степени, параксизмы желудочковой тахикардии. Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30%, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. Обструктивные апноэ приводят к цикли ческим эпизодам гипоксемии. При длительных остановках дыхания во сне сатурация может падать ниже 55% (визуально человек синеет), что свидетельствует о критической тканевой гипоксемии. В фазу гипервентиляции после апноэ сатурация быстро восстанавливается до 95–99%. При тяжелых формах СОАС циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40–60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии-реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и, в конечном итоге, способствуют более раннему развитию атеросклероза. Сердечно-сосудистая смертность За последние 12 лет наблюдений, было отмечено трехкратное увеличение фатальных и пятикратное увеличение нефатальных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нелеченной тяжелой формой СОАС. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составил 50% за 12 лет наблюдения. Характерно, что у пациентов, проводивших постоянную СРАР-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС.

Патогенез

1 Обструкция дыхательных путей во сне на уровне глотки происходит следующим образом. Человек засыпает. Постепенно расслабляются мышцы мягкого неба и стенок глотки (рис.1). Данные структуры начинают вибрировать при прохождении струи воздуха и создавать звуковой феномен храпа. Дальнейшее углубление сна и снижение мышечного тонуса приводит в определенный момент к полному спадению глотки и развитию острого эпизода удушья. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке (рис. 2). При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острая гипоксемия артериальной крови приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом АД. В конце концов, негативная информация от различных органов и систем вызывает частичное пробуждение мозга (микроактивaцию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и быстро открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь… За ночь может отмечаться до 400–500 таких циклов длительностью до минуты и более. Максимальная остановка дыхания у пациента может составлять 3 минуты. При этом сатурация падает до 50% и остается в этом диапазоне около полутора минут. По мнению реаниматологов, снижение сатурации ниже 50% в течение 2 минут приводит к началу некроза нейронов коры мозга. Частые эпизоды удушья и выраженной гипоксемии обуславливают развитие сердечно-сосудистых, метаболических, эндокринных, неврологических и психических нарушений.

Схематично патогенез СОАС представлен в таблице:

2